Y Wyddoniaeth Y Tu Ôl i Urolithin A: Yr Hyn Sydd Angen i Chi Ei Wybod

Urolithin A (UA)yn gyfansoddyn a gynhyrchir gan fetaboledd fflora berfeddol mewn bwydydd sy'n llawn ellagitanninau (fel pomgranadau, mafon, ac ati). Ystyrir bod ganddo wrthlidiol, gwrth-heneiddio, gwrthocsidydd, ysgogi mitoffagiaeth, ac ati, a gall groesi'r rhwystr gwaed-ymennydd. Mae llawer o astudiaethau wedi cadarnhau y gall urolithin A ohirio heneiddio, ac mae astudiaethau clinigol hefyd wedi dangos canlyniadau da.

Beth yw urolithin A?

Mae Urolithin A (Uro-A) yn fetabolit fflora berfeddol math ellagitannin (ET). Cafodd ei ddarganfod a'i enwi'n swyddogol yn 2005. Ei fformiwla foleciwlaidd yw C13H8O4, a'i fàs moleciwlaidd cymharol yw 228.2. Fel rhagflaenydd metabolaidd Uro-A, prif ffynonellau bwyd ET yw pomgranadau, mefus, mafon, cnau Ffrengig a gwin coch. Mae UA yn gynnyrch ETs sy'n cael eu metaboleiddio gan ficro-organebau berfeddol. Mae gan UA ragolygon cymhwysiad eang wrth atal a thrin llawer o afiechydon. Ar yr un pryd, mae gan UA ystod eang o ffynonellau bwyd.

Mae ymchwil wedi'i chynnal ar effeithiau gwrthocsidiol wrolithinau. Nid yw Wrolithin-A yn bodoli yn ei gyflwr naturiol, ond fe'i cynhyrchir gan gyfres o drawsnewidiadau o ET gan fflora'r berfedd. Mae UA yn gynnyrch ETs sy'n cael eu metaboleiddio gan ficro-organebau berfeddol. Mae bwydydd sy'n llawn ET yn mynd trwy'r stumog a'r coluddyn bach yn y corff dynol, ac yn y pen draw cânt eu metaboleiddio'n bennaf yn Wro-A yn y colon. Gellir canfod ychydig bach o Wro-A hefyd yn rhan isaf y coluddyn bach.

Fel cyfansoddion polyffenolaidd naturiol, mae ETs wedi denu llawer o sylw oherwydd eu gweithgareddau biolegol fel gwrthocsidydd, gwrthlidiol, gwrth-alergaidd a gwrthfeirysol. Yn ogystal â chael eu deillio o fwydydd fel pomgranadau, mefus, cnau Ffrengig, mafon ac almonau, mae ETs hefyd i'w cael mewn cnau bustl, croen pomgranad, myrobalan, Dimininus, geraniwm, cnau betel, dail helygen y môr, Phyllanthus, Uncaria, Sanguisorba, mewn meddyginiaethau Tsieineaidd fel Phyllanthus emblica ac Agrimony.

Mae'r grŵp hydroxyl yn strwythur moleciwlaidd ETs yn gymharol begynol, nad yw'n ffafriol i amsugno gan wal y berfedd, ac mae ei fioargaeledd yn isel iawn. Mae llawer o astudiaethau wedi canfod, ar ôl i ETs gael eu llyncu gan y corff dynol, eu bod yn cael eu metaboleiddio gan fflora'r berfedd yn y colon a'u trosi'n wrolithin cyn cael eu hamsugno. Mae ETs yn cael eu hydrolysu i asid ellagig (EA) yn y llwybr gastroberfeddol uchaf, ac mae EA yn cael ei basio trwy'r coluddion. Mae'r fflora bacteriol yn prosesu ymhellach ac yn colli cylch lacton ac yn mynd trwy adweithiau dadhydroxylation parhaus i gynhyrchu wrolithin. Mae adroddiadau y gallai wrolithin fod yn sail ddeunyddiol ar gyfer effeithiau biolegol ETs yn y corff.

Beth sy'n gysylltiedig â bioargaeledd urolithin?

O weld hyn, os ydych chi'n glyfar, efallai eich bod chi eisoes yn gwybod beth yw bioargaeledd UA yn gysylltiedig ag ef.

Y peth pwysicaf yw cyfansoddiad y microbiom, oherwydd nid yw pob rhywogaeth microbaidd yn gallu cynhyrchu. Ellagitanninau a geir o fwyd yw'r deunydd crai ar gyfer UA. Mae'r rhagflaenydd hwn ar gael yn hawdd ac mae bron ym mhobman yn ei natur.

Mae ellagitanninau yn cael eu hydrolysu yn y coluddyn i ryddhau asid ellagig, sy'n cael ei brosesu ymhellach gan fflora'r coluddyn yn urolithin A.

Yn ôl astudiaeth yn y cyfnodolyn Cell, dim ond 40% o bobl all drosi urolithin A yn naturiol o'i ragflaenydd yn urolithin A defnyddiadwy.

Beth yw swyddogaethau urolithin A?

Gwrth-heneiddio

Mae'r ddamcaniaeth radical rhydd am heneiddio yn credu bod rhywogaethau ocsigen adweithiol a gynhyrchir mewn metaboledd mitocondriaidd yn achosi straen ocsideiddiol yn y corff ac yn arwain at heneiddio, ac mae mitoffagiaeth yn chwarae rhan bwysig wrth gynnal iechyd a chyfanrwydd mitocondriaidd. Adroddwyd y gall UA reoleiddio mitoffagiaeth ac felly arddangos y potensial i ohirio heneiddio. Canfu Ryu et al. fod UA yn lleddfu camweithrediad mitocondriaidd ac yn ymestyn oes yn Caenorhabditis elegans trwy ysgogi mitoffagiaeth; mewn cnofilod, gall UA wrthdroi dirywiad swyddogaeth cyhyrau sy'n gysylltiedig ag oedran, sy'n dangos bod UA yn gwella swyddogaeth mitocondriaidd trwy wella màs cyhyrau ac ymestyn oes y corff. Defnyddiodd Liu et al. UA i ymyrryd mewn ffibroblastau croen sy'n heneiddio. Dangosodd y canlyniadau fod UA wedi cynyddu mynegiant colagen math I yn sylweddol ac wedi lleihau mynegiant matrics metalloproteinase-1 (MMP-1). Hefyd, fe actifadodd ymateb gwrthocsidiol a gyfryngir gan Ffactor E2 niwclear 2 (ffactor erythroid 2 niwclear niwclear) yn lleihau ROS mewngellol, gan ddangos potensial gwrth-heneiddio cryf.

Effaith gwrthocsidydd

Ar hyn o bryd, mae llawer o astudiaethau wedi'u cynnal ar effaith gwrthocsidiol wrolithin. Ymhlith yr holl fetabolion wrolithin, Uro-A sydd â'r gweithgaredd gwrthocsidiol cryfaf, yn ail yn unig i oligomerau proanthocyanidin, catechins, epicatechin ac asid 3,4-dihydroxyphenylacetic. Canfu prawf capasiti amsugno radical ocsigen (ORAC) plasma gwirfoddolwyr iach fod y capasiti gwrthocsidiol wedi cynyddu 32% ar ôl 0.5 awr o lyncu sudd pomgranad, ond ni newidiodd lefel y rhywogaethau ocsigen adweithiol yn sylweddol, tra mewn arbrofion Niwro- In vitro ar gelloedd 2a canfuwyd y gall Uro-A leihau lefel y rhywogaethau ocsigen adweithiol mewn celloedd. Mae'r canlyniadau hyn yn dangos bod gan Uro-A effeithiau gwrthocsidiol cryf.

03. Urolithin A a chlefydau cardiofasgwlaidd a serebrofasgwlaidd

Mae nifer yr achosion byd-eang o glefyd cardiofasgwlaidd (CVD) yn cynyddu o flwyddyn i flwyddyn, ac mae'r gyfradd marwolaethau yn parhau'n uchel. Nid yn unig y mae'n cynyddu'r baich cymdeithasol ac economaidd, ond mae hefyd yn effeithio'n ddifrifol ar ansawdd bywyd pobl. Mae CVD yn glefyd amlffactor. Gall llid gynyddu'r risg o CVD. Mae straen ocsideiddiol yn gysylltiedig â pathogenesis CVD. Mae adroddiadau bod metabolion sy'n deillio o ficro-organebau berfeddol yn gysylltiedig â'r risg o CVD.

Adroddwyd bod gan UA effeithiau gwrthlidiol a gwrthocsidiol pwerus, ac mae astudiaethau perthnasol wedi cadarnhau y gall UA chwarae rhan fuddiol mewn CVD. Defnyddiodd Savi et al. fodel llygoden fawr ddiabetig i gynnal astudiaethau in vivo ar gardiomyopathi diabetig a chanfod y gall UA leihau'r ymateb llidiol cychwynnol o feinwe myocardaidd i hyperglycemia, gwella'r microamgylchedd myocardaidd, a hyrwyddo adferiad cyfangadwyedd cardiomyocytes a dynameg calsiwm, gan nodi y gellir defnyddio UA fel cyffur ategol i reoli cardiomyopathi diabetig ac atal ei gymhlethdodau.

Gall UA wella swyddogaeth mitocondriaidd a swyddogaeth cyhyrau trwy ysgogi mitoffagiaeth. Mitocondria'r galon yw'r organynnau allweddol sy'n gyfrifol am gynhyrchu ATP sy'n llawn egni. Camweithrediad mitocondriaidd yw gwraidd methiant y galon. Ar hyn o bryd ystyrir camweithrediad mitocondriaidd yn darged therapiwtig posibl. Felly, mae UA hefyd wedi dod yn gyffur ymgeisydd newydd ar gyfer trin CVD.

Urolithin A a chlefydau niwrolegol

Mae niwro-llid yn broses bwysig yn natblygiad clefyd niwroddirywiol (ND). Yn aml, mae apoptosis a achosir gan straen ocsideiddiol ac agregu protein annormal yn sbarduno niwro-llid, ac yna mae'r cytocinau pro-llidiol a ryddheir gan niwro-llid yn effeithio ar niwroddirywiad.

Mae astudiaethau wedi canfod bod UA yn cyfryngu gweithgaredd gwrthlidiol trwy ysgogi awtoffagi ac actifadu mecanwaith dadasetyleiddio'r rheolydd signal tawel 1 (SIRT-1), gan atal niwro-llid a niwrotocsinedd, ac atal niwroddirywiad, gan awgrymu bod UA yn asiant Niwro-amddiffynnol effeithiol. Ar yr un pryd, mae rhai astudiaethau wedi canfod y gall UA gael effeithiau niwro-amddiffynnol trwy sborion radicalau rhydd yn uniongyrchol ac atal ocsidasau.

Mae astudiaethau wedi dangos bod sudd pomgranad yn chwarae rhan niwroamddiffynnol trwy gynyddu gweithgaredd aldehyd dehydrogenase mitocondriaidd, cynnal lefel y protein gwrth-apoptotig Bcl-xL, lleihau agregu α-synuclein a difrod ocsideiddiol, ac effeithio ar weithgaredd a sefydlogrwydd niwronau. Cyfansoddion wrolithin yw'r metabolion a'r cydrannau effaith o ellagitanninau yn y corff ac mae ganddynt weithgareddau biolegol fel gwrthlid, straen gwrthocsidiol, a gwrth-apoptosis. Gall wrolithin arfer gweithgaredd niwroamddiffynnol trwy'r rhwystr gwaed-ymennydd ac mae'n foleciwl bach gweithredol posibl ar gyfer ymyrryd mewn clefydau niwroddirywiol.

Urolithin A a chlefydau dirywiol yn y cymalau a'r asgwrn cefn

Mae clefydau dirywiol yn cael eu hachosi gan ffactorau lluosog megis heneiddio, straen a thrawma. Y clefydau dirywiol mwyaf cyffredin yn y cymalau yw osteoarthritis (OA) a chlefyd dirywiol yr asgwrn cefn, dirywiad disg rhyngfertebral (IDD). Gall digwyddiad achosi poen a gweithgaredd cyfyngedig, gan arwain at golli llafur a pheryglu iechyd y cyhoedd yn ddifrifol. Gall mecanwaith UA wrth drin clefyd dirywiol yr asgwrn cefn, IDD, fod yn gysylltiedig ag oedi apoptosis celloedd niwclews pulposus (NP). Mae NP yn elfen bwysig o'r ddisg rhyngfertebral. Mae'n cynnal swyddogaeth fiolegol y ddisg rhyngfertebral trwy ddosbarthu pwysau a chynnal homeostasis matrics. Mae astudiaethau wedi canfod bod UA yn achosi mitoffagiaeth trwy actifadu'r llwybr signalau AMPK, a thrwy hynny atal apoptosis a achosir gan tert-bwtyl hydroperoxide (t-BHP) o gelloedd NP celloedd osteosarcoma dynol a lleihau dirywiad disg rhyngfertebral.

Urolithin A a chlefydau metabolaidd

Mae nifer yr achosion o glefydau metabolaidd fel gordewdra a diabetes yn cynyddu o flwyddyn i flwyddyn, ac mae effeithiau buddiol polyffenolau dietegol ar iechyd pobl wedi'u cadarnhau gan lawer o bartïon ac wedi dangos potensial wrth atal a thrin clefydau metabolaidd. Gall polyffenolau pomgranad a'i fetabolyn berfeddol UA wella dangosyddion clinigol sy'n gysylltiedig â chlefydau metabolaidd, fel lipas, α-glwcosidase (α-glwcosidase) a dipeptidyl peptidase-4 (dipeptidyl peptidase-4) sy'n ymwneud â metaboledd glwcos ac asidau brasterog. 4), yn ogystal â genynnau cysylltiedig fel adiponectin, PPARγ, GLUT4 a FABP4 sy'n effeithio ar wahaniaethu adipocytes a chronni triglyserid (TG).

Yn ogystal, mae rhai astudiaethau hefyd wedi canfod bod gan UA y potensial i leihau symptomau gordewdra. Mae UA yn gynnyrch metaboledd polyffenolau yn y berfedd. Mae gan y metabolion hyn y gallu i leihau cronni TG mewn celloedd yr afu ac adipocytau. Bwydodd Abdulrasheed et al. ddeiet braster uchel i lygod mawr Wistar i ysgogi gordewdra. Nid yn unig y cynyddodd triniaeth UA ysgarthiad braster mewn feces, ond hefyd leihau màs meinwe brasterog visceral a phwysau'r corff trwy reoleiddio genynnau sy'n gysylltiedig â lipogenesis ac ocsideiddio asidau brasterog. Yn lleihau cronni braster yr afu a'i straen ocsideiddiol. Ar yr un pryd, gall UA gynyddu'r defnydd o ynni trwy wella thermogenesis meinwe brasterog brown ac ysgogi brownio braster gwyn. Y mecanwaith yw cynyddu lefelau triiodothyronine (T3) mewn braster brown a chronfeydd braster inguinal. Yn cynyddu cynhyrchiad gwres ac felly'n gwrthweithio gordewdra.

Yn ogystal, mae gan UA yr effaith o atal cynhyrchu melanin hefyd. Mae astudiaethau wedi canfod y gall UA wanhau cynhyrchiad melanin yn sylweddol mewn celloedd melanoma B16. Y prif fecanwaith yw bod UA yn effeithio ar actifadu catalytig tyrosinase trwy ataliad cystadleuol tyrosinase celloedd, a thrwy hynny leihau pigmentiad. Felly, mae gan UA y potensial a'r effeithiolrwydd i wynnu a goleuo smotiau. Ac mae ymchwil yn dangos bod gan urolithin A yr effaith o wrthdroi heneiddio'r system imiwnedd. Canfu'r ymchwil ddiweddaraf, pan ychwanegir urolithin A fel atodiad dietegol, nid yn unig y mae'n actifadu bywiogrwydd ardal lymffatig system imiwnedd y llygoden, ond hefyd yn gwella gweithgaredd celloedd bonyn hematopoietig. Mae'r perfformiad cyffredinol yn dangos potensial urolithin A i frwydro yn erbyn dirywiad y system imiwnedd sy'n gysylltiedig ag oedran.

I grynhoi, mae UA, fel metabolyn berfeddol o ffytogemegau naturiol ETs, wedi denu llawer o sylw yn ystod y blynyddoedd diwethaf. Gyda'r ymchwil ar effeithiau a mecanweithiau ffarmacolegol UA yn dod yn fwyfwy helaeth a manwl, nid yn unig y mae UA yn effeithiol mewn canser a CVD (clefydau cardiofasgwlaidd). Mae ganddo effaith ataliol a therapiwtig dda ar lawer o glefydau clinigol fel ND (clefydau niwroddirywiol) a chlefydau metabolaidd. Mae hefyd yn dangos potensial cymhwysiad gwych ym meysydd harddwch a gofal iechyd fel gohirio heneiddio croen, lleihau pwysau'r corff ac atal cynhyrchu melanin.

Mae Suzhou Myland Pharm & Nutrition Inc. yn wneuthurwr cofrestredig yr FDA sy'n darparu powdr Urolithin A o ansawdd uchel a phurdeb uchel.

Yn Suzhou Myland Pharm rydym wedi ymrwymo i ddarparu'r cynhyrchion o'r ansawdd uchaf am y prisiau gorau. Mae ein powdr Urolithin A yn cael ei brofi'n drylwyr am burdeb a nerth, gan sicrhau eich bod yn cael atchwanegiad o ansawdd uchel y gallwch ymddiried ynddo. P'un a ydych am gefnogi iechyd cellog, rhoi hwb i'ch system imiwnedd neu wella iechyd cyffredinol, ein powdr Urolithin A yw'r dewis perffaith.

Gyda 30 mlynedd o brofiad ac wedi'i yrru gan dechnoleg uchel a strategaethau Ymchwil a Datblygu wedi'u optimeiddio'n fawr, mae Suzhou Myland Pharm wedi datblygu ystod o gynhyrchion cystadleuol ac wedi dod yn gwmni atchwanegiadau gwyddor bywyd, synthesis personol a gwasanaethau gweithgynhyrchu arloesol.

Yn ogystal, mae Suzhou Myland Pharm hefyd yn wneuthurwr sydd wedi'i gofrestru gyda'r FDA. Mae adnoddau Ymchwil a Datblygu, cyfleusterau cynhyrchu ac offerynnau dadansoddol y cwmni yn fodern ac yn amlswyddogaethol, a gallant gynhyrchu cemegau o filigramau i dunelli o ran maint, a chydymffurfio â safonau ISO 9001 a manylebau cynhyrchu GMP.