Y Wyddoniaeth y Tu ôl i Urolithin A: Yr Hyn y Mae Angen i Chi Ei Wybod

Urolithin A (DU)yn gyfansoddyn a gynhyrchir gan fetaboledd fflora berfeddol mewn bwydydd sy'n llawn ellagitannin (fel pomegranadau, mafon, ac ati). Ystyrir bod ganddo wrthlidiol, gwrth-heneiddio, gwrthocsidiol, anwythiad mitoffagy, ac ati, a gall groesi'r rhwystr gwaed-ymennydd. Mae llawer o astudiaethau wedi cadarnhau y gall urolithin A ohirio heneiddio, ac mae astudiaethau clinigol hefyd wedi dangos canlyniadau da.

Beth yw urolithin A?

Mae Urolithin A (Uro-A) yn fetabolyn fflora coluddol math ellagitannin (ET). Fe'i darganfuwyd yn swyddogol a'i enwi yn 2005. Ei fformiwla foleciwlaidd yw C13H8O4, a'i fàs moleciwlaidd cymharol yw 228.2. Fel rhagflaenydd metabolig Uro-A, prif ffynonellau bwyd ET yw pomegranadau, mefus, mafon, cnau Ffrengig a gwin coch. Mae AU yn gynnyrch ETs sy'n cael eu metaboli gan ficro-organebau coluddol. Mae gan AU ragolygon cymhwyso eang wrth atal a thrin llawer o afiechydon. Ar yr un pryd, mae gan AU ystod eang o ffynonellau bwyd.

Mae ymchwil ar effeithiau gwrthocsidiol urolithinau wedi'i gynnal. Nid yw Urolithin-A yn bodoli yn y cyflwr naturiol, ond fe'i cynhyrchir gan gyfres o drawsnewidiadau o ET gan fflora berfeddol. Mae AU yn gynnyrch ETs sy'n cael eu metaboli gan ficro-organebau coluddol. Mae bwydydd sy'n gyfoethog mewn ET yn mynd trwy'r stumog a'r coluddyn bach yn y corff dynol, ac yn y pen draw yn cael eu metaboleiddio'n bennaf i Wro-A yn y colon. Gellir canfod ychydig o Uro-A hefyd yn y coluddyn bach isaf.

Fel cyfansoddion polyphenolic naturiol, mae ETs wedi denu llawer o sylw oherwydd eu gweithgareddau biolegol megis gwrthocsidiol, gwrthlidiol, gwrth-alergaidd a gwrth-firaol. Yn ogystal â bod yn deillio o fwydydd fel pomgranadau, mefus, cnau Ffrengig, mafon a almonau, mae ETs hefyd i'w cael mewn cnau Ffrengig, croen pomgranad, myrobalan, Dimininus, mynawyd y bugail, cnau betel, dail helygen y môr, Phyllanthus, Uncaria, Sanguisorba, Mewn Tsieinëeg meddyginiaethau fel Phyllanthus emblica ac Agrimony.

Mae'r grŵp hydroxyl yn strwythur moleciwlaidd ETs yn gymharol begynol, nad yw'n ffafriol i'r wal berfeddol amsugno, ac mae ei fio-argaeledd yn isel iawn. Mae llawer o astudiaethau wedi canfod, ar ôl i'r corff dynol amlyncu ETs, eu bod yn cael eu metaboli gan fflora berfeddol yn y colon a'u trosi'n urolithin cyn cael eu hamsugno. Mae ETs yn cael eu hydrolysu i asid ellagic (EA) yn y llwybr gastroberfeddol uchaf, ac mae EA yn cael ei basio trwy'r coluddion. Mae'r fflora bacteriol yn prosesu ac yn colli cylch lactone ymhellach ac yn cael adweithiau dadhydradu parhaus i gynhyrchu urolithin. Mae adroddiadau y gallai urolithin fod yn sail berthnasol ar gyfer effeithiau biolegol ETs yn y corff.

Beth sy'n gysylltiedig â bio-argaeledd urolithin?

O weld hyn, os ydych chi'n graff, efallai eich bod chi eisoes yn gwybod beth mae bio-argaeledd AU yn gysylltiedig ag ef.

Y peth pwysicaf yw cyfansoddiad y microbiome, oherwydd ni all pob rhywogaeth ficrobaidd gynhyrchu. Deunydd crai AU yw ellagitanninau a geir o fwyd. Mae'r rhagflaenydd hwn ar gael yn hawdd ac mae bron yn hollbresennol ei natur.

Mae ellagitanninau yn cael eu hydrolysu yn y coluddyn i ryddhau asid ellagic, sy'n cael ei brosesu ymhellach gan fflora berfeddol i urolithin A.

Yn ôl astudiaeth yn y cyfnodolyn Cell, dim ond 40% o bobl sy'n gallu trosi urolithin A yn naturiol o'i ragflaenydd yn urolithin A y gellir ei ddefnyddio.

Beth yw swyddogaethau urolithin A?

Gwrth-heneiddio

Mae theori radical rhad ac am ddim heneiddio yn credu bod rhywogaethau ocsigen adweithiol a gynhyrchir mewn metaboledd mitocondriaidd yn achosi straen ocsideiddiol yn y corff ac yn arwain at heneiddio, ac mae mitophagi yn chwarae rhan bwysig wrth gynnal iechyd ac uniondeb mitocondriaidd. Mae wedi cael ei adrodd y gall AU reoleiddio mitophagy ac felly arddangos y potensial i oedi heneiddio. Mae Ryu et al. canfod bod AU wedi lleddfu camweithrediad mitocondriaidd ac oes estynedig yn Caenorhabditis elegans trwy gymell mitophagy; mewn cnofilod, gall AU wrthdroi dirywiad swyddogaeth cyhyrau sy'n gysylltiedig ag oedran, gan nodi bod AU yn gwella swyddogaeth mitocondriaidd trwy wella màs Cyhyr ac ymestyn bywyd y corff. Mae Liu et al. defnyddio AU i ymyrryd mewn ffibroblastau croen sy'n heneiddio. Dangosodd y canlyniadau fod UA wedi cynyddu mynegiant colagen math I yn sylweddol a lleihau mynegiant matrics metalloproteinase-1 (MMP-1). Fe wnaeth hefyd actifadu ffactor niwclear E2 sy'n gysylltiedig â ffactor 2 (ffactor niwclear erythroid 2-gysylltiedig ffactor 2, Nrf2) - ymateb gwrthocsidiol cyfryngol yn lleihau ROS mewngellol, a thrwy hynny yn dangos potensial gwrth-heneiddio cryf

Effaith gwrthocsidiol

Ar hyn o bryd, mae llawer o astudiaethau wedi'u cynnal ar effaith gwrthocsidiol urolithin. Ymhlith yr holl fetabolion urolithin, mae gan Uro-A y gweithgaredd gwrthocsidiol cryfaf, yn ail yn unig i oligomers proanthocyanidin, catechins, epicatechin ac asid 3,4-dihydroxyphenylacetic. Canfu'r prawf gallu amsugno radical ocsigen (ORAC) o'r plasma o wirfoddolwyr iach fod y gallu gwrthocsidiol wedi cynyddu 32% ar ôl 0.5 h o amlyncu sudd pomgranad, ond ni newidiodd lefel y rhywogaethau ocsigen adweithiol yn sylweddol, tra yn Neuro-In Canfu arbrofion vitro ar gelloedd 2a y gall Uro-A leihau lefel y rhywogaethau ocsigen adweithiol mewn celloedd. Mae'r canlyniadau hyn yn dangos bod gan Uro-A effeithiau gwrthocsidiol cryf.

03. Urolithin A a chlefydau cardiofasgwlaidd a serebro-fasgwlaidd

Mae nifer yr achosion byd-eang o glefyd cardiofasgwlaidd (CVD) yn cynyddu o flwyddyn i flwyddyn, ac mae'r gyfradd marwolaethau yn parhau'n uchel. Mae nid yn unig yn cynyddu'r baich cymdeithasol ac economaidd, ond hefyd yn effeithio'n ddifrifol ar ansawdd bywyd pobl. Mae CVD yn glefyd aml-ffactor. Gall llid gynyddu'r risg o CVD. Mae straen ocsideiddiol yn gysylltiedig â phathogenesis CVD. Mae adroddiadau bod metabolion sy'n deillio o ficro-organebau berfeddol yn gysylltiedig â'r risg o CVD.

Adroddwyd bod gan UA effeithiau gwrthlidiol a gwrthocsidiol pwerus, ac mae astudiaethau perthnasol wedi cadarnhau y gall UA chwarae rhan fuddiol mewn CVD. Mae Savi et al. defnyddio model llygod mawr diabetig i gynnal astudiaethau in vivo ar gardiomyopathi diabetig a chanfuwyd y gall UA leihau ymateb llidiol cychwynnol meinwe myocardaidd i hyperglycemia, gwella'r micro-amgylchedd myocardaidd, a hyrwyddo adferiad contractility cardiomyocyte a dynameg calsiwm, gan nodi y gall AU Mae gellir ei ddefnyddio fel cyffur ategol i reoli cardiomyopathi diabetig ac atal ei gymhlethdodau.

Gall AU wella swyddogaeth mitocondriaidd a swyddogaeth cyhyrau trwy ysgogi mitophagy. Mae mitocondria'r galon yn organynnau allweddol sy'n gyfrifol am gynhyrchu ATP llawn egni. Camweithrediad mitocondriaidd yw gwraidd methiant y galon. Ar hyn o bryd mae camweithrediad mitocondriaidd yn cael ei ystyried yn darged therapiwtig posibl. Felly, mae AU hefyd wedi dod yn gyffur ymgeisydd newydd ar gyfer trin CVD.

Urolithin A a chlefydau niwrolegol

Mae niwroinflammation yn broses bwysig yn nigwyddiad a datblygiad clefyd niwroddirywiol (ND). Mae apoptosis a achosir gan straen ocsideiddiol a chydgasglu protein annormal yn aml yn sbarduno niwro-lid, ac mae'r cytocinau pro-llidiol a ryddheir gan niwro-lid wedyn yn effeithio ar niwroddirywiad.

Mae astudiaethau wedi canfod bod AU yn cyfryngu gweithgaredd gwrthlidiol trwy gymell awtoffagy ac actifadu mecanwaith deacetylation rheoleiddiwr signal mud 1 (SIRT-1), atal niwro-fflamiad a niwrowenwyndra, ac atal niwroddirywiad, gan awgrymu bod UA yn asiant Neuroprotective effeithiol. Ar yr un pryd, mae rhai astudiaethau wedi canfod y gall AU gael effeithiau niwro-amddiffynnol trwy chwilota radicalau rhydd yn uniongyrchol ac atal ocsidasau.

Mae astudiaethau wedi dangos bod sudd pomgranad yn chwarae rhan niwro-amddiffynnol trwy gynyddu gweithgaredd dehydrogenase aldehyde mitochondrial, cynnal lefel y protein gwrth-apoptotig Bcl-xL, lleihau agregu α-synuclein a difrod ocsideiddiol, ac sy'n effeithio ar weithgaredd niwronaidd a sefydlogrwydd. Cyfansoddion urolithin yw'r metabolion a chydrannau effaith ellagitanninau yn y corff ac mae ganddynt weithgareddau biolegol megis gwrth-llid, straen gwrth-ocsidiol, a gwrth-apoptosis. Gall Urolithin wneud gweithgaredd niwro-amddiffynnol trwy'r rhwystr gwaed-ymennydd ac mae'n foleciwl bach a allai fod yn weithredol ar gyfer ymyrryd mewn clefydau niwroddirywiol.

Urolithin A a chlefydau dirywiol y cymalau a'r asgwrn cefn

Mae afiechydon dirywiol yn cael eu hachosi gan ffactorau lluosog fel heneiddio, straen a thrawma. Y clefydau dirywiol mwyaf cyffredin yn y cymalau yw osteoarthritis (OA) a dirywiad disg rhyngfertebrol dirywiol yr asgwrn cefn (IDD). Gall achosion achosi poen a gweithgaredd cyfyngedig, gan arwain at golli llafur a pheryglu iechyd y cyhoedd yn ddifrifol. Gall mecanwaith AU wrth drin clefyd dirywiol asgwrn cefn IDD fod yn gysylltiedig ag oedi apoptosis celloedd pulposus cnewyllyn (NP). Mae NP yn elfen bwysig o'r disg rhyngfertebraidd. Mae'n cynnal swyddogaeth fiolegol y disg intervertebral trwy ddosbarthu pwysau a chynnal homeostasis matrics. Mae astudiaethau wedi canfod bod AU yn cymell mitophagy trwy actifadu llwybr signalau AMPK, a thrwy hynny yn atal apoptosis a achosir gan tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) o gelloedd NP celloedd osteosarcoma dynol a lleihau dirywiad disg rhyngfertebraidd.

Urolithin A a chlefydau metabolig

Mae nifer yr achosion o glefydau metabolaidd fel gordewdra a diabetes yn cynyddu o flwyddyn i flwyddyn, ac mae llawer o bartïon wedi cadarnhau effeithiau buddiol polyffenolau dietegol ar iechyd pobl ac wedi dangos potensial wrth atal a thrin afiechydon metabolaidd. Gall polyphenolau pomegranate a'i metabolyn berfeddol AU wella dangosyddion clinigol sy'n gysylltiedig â chlefydau metabolaidd, megis lipase, α-glucosidase (α-glucosidase) a dipeptidyl peptidase-4 (dipeptidyl peptidase-4) sy'n ymwneud â metaboledd glwcos ac asid brasterog. 4), yn ogystal â genynnau cysylltiedig fel adiponectin, PPARγ, GLUT4 a FABP4 sy'n effeithio ar wahaniaethu adipocyte a chroniad triglyserid (TG).

Yn ogystal, mae rhai astudiaethau hefyd wedi canfod bod gan AU y potensial i leihau symptomau gordewdra. Mae AU yn gynnyrch metaboledd berfeddol polyffenolau. Mae gan y metabolion hyn y gallu i leihau cronni TG mewn celloedd yr afu ac adipocytes. Roedd Abdulrasheed et al. bwydo diet braster uchel i lygod mawr Wistar i gymell gordewdra. Roedd triniaeth AU nid yn unig yn cynyddu ysgarthiad braster mewn feces, ond hefyd yn lleihau màs meinwe adipose visceral a phwysau'r corff trwy reoleiddio genynnau sy'n gysylltiedig â lipogenesis ac ocsidiad asid brasterog. Yn lleihau cronni braster yr afu a'i straen ocsideiddiol. Ar yr un pryd, gall AU gynyddu'r defnydd o ynni trwy wella thermogenesis meinwe adipose brown a chymell brownio braster gwyn. Y mecanwaith yw cynyddu lefelau triiodothyronin (T3) mewn depos braster brown a braster inguinal. Yn cynyddu cynhyrchiant gwres ac felly'n gwrthdaro gordewdra.

Yn ogystal, mae AU hefyd yn cael yr effaith o atal cynhyrchu melanin. Mae astudiaethau wedi canfod y gall AU wanhau cynhyrchiad melanin yn sylweddol mewn celloedd melanoma B16. Y prif fecanwaith yw bod AU yn effeithio ar actifadu catalytig tyrosinase trwy ataliad cystadleuol tyrosinase cell, a thrwy hynny leihau pigmentiad. Felly, mae gan AU y potensial a'r effeithiolrwydd i wynnu ac ysgafnhau smotiau. Ac mae ymchwil yn dangos bod urolithin A yn cael yr effaith o wrthdroi heneiddio'r system imiwnedd. Canfu'r ymchwil ddiweddaraf, pan ychwanegir urolithin A fel atodiad dietegol, nid yn unig mae'n actifadu bywiogrwydd ardal lymffatig system imiwnedd y llygoden, ond hefyd yn gwella gweithgaredd bôn-gelloedd hematopoietig. Mae'r perfformiad cyffredinol yn dangos potensial urolithin A i frwydro yn erbyn dirywiad system imiwnedd sy'n gysylltiedig ag oedran.

I grynhoi, mae UA, fel metabolyn berfeddol o ffytogemegau naturiol ETs, wedi denu llawer o sylw yn ystod y blynyddoedd diwethaf. Gyda'r ymchwil ar effeithiau ffarmacolegol a mecanweithiau AU yn dod yn fwy a mwy helaeth a manwl, nid yn unig y mae AU yn effeithiol mewn canser a CVD (clefydau cardiofasgwlaidd). Mae ganddo effaith ataliol a therapiwtig dda ar lawer o glefydau clinigol megis ND (clefydau niwroddirywiol) a chlefydau metabolig. Mae hefyd yn dangos potensial cymhwysiad gwych ym meysydd harddwch a gofal iechyd fel gohirio heneiddio croen, lleihau pwysau'r corff ac atal cynhyrchu melanin.

Mae Suzhou Myland Pharm & Nutrition Inc. yn wneuthurwr sydd wedi'i gofrestru â'r FDA sy'n darparu powdr Urolithin A o ansawdd uchel a phurdeb uchel.

Yn Suzhou Myland Pharm rydym wedi ymrwymo i ddarparu cynnyrch o'r ansawdd uchaf am y prisiau gorau. Mae ein powdwr Urolithin A yn cael ei brofi'n drylwyr ar gyfer purdeb a nerth, gan sicrhau eich bod yn cael atodiad o ansawdd uchel y gallwch ymddiried ynddo. P'un a ydych am gefnogi iechyd cellog, rhoi hwb i'ch system imiwnedd neu wella iechyd cyffredinol, mae ein powdr Urolithin A yn ddewis perffaith.

Gyda 30 mlynedd o brofiad ac wedi'i yrru gan dechnoleg uchel a strategaethau ymchwil a datblygu optimaidd iawn, mae Suzhou Myland Pharm wedi datblygu ystod o gynhyrchion cystadleuol ac wedi dod yn gwmni atodol gwyddor bywyd arloesol, synthesis arfer a gwasanaethau gweithgynhyrchu.

Yn ogystal, mae Suzhou Myland Pharm hefyd yn wneuthurwr cofrestredig FDA. Mae adnoddau ymchwil a datblygu, cyfleusterau cynhyrchu ac offerynnau dadansoddol y cwmni yn fodern ac yn amlswyddogaethol, a gallant gynhyrchu cemegau o filigramau i dunelli mewn maint, ac yn cydymffurfio â safonau ISO 9001 a manylebau cynhyrchu GMP.